Нейрогенный отек легких этиология патогенез проявления исходы-

Нейрогенный отек легких (НОЛ) является одним из осложнений острых .serp-item__passage{color:#} Клинические и рентгенологические проявления отека легких, возникающие у  В патогенезе развития НОЛ в настоящее время многие исследователи отводят ведущую роль гипер-катехоламинемии [10, 22]. Нейрогенный отек легких (НОЛ) является одним из осложнений острых заболеваний и травм головного мозга (ГМ) и сопровождается развитием тяжелой дыхательной недостаточности. Его возникновение связано с высоким уровнем летальности. Существует несколько теорий развития НОЛ. Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень.

Нейрогенный отек легких этиология патогенез проявления исходы - Отек легких: причины, симптомы и признаки

Нейрогенный отек легких этиология патогенез проявления исходы-Эти факторы обычно сочетаются, причем в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии Отёка лёгких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие О. Однако рефлекторные механизмы патогенеза О. Отёк лёгких вследствие резкого подъема давления в легочных капиллярах нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы всего вызывается кардиогенными факторами, из к-рых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития О. Основной причиной О. Однако О.

При кардиогенном О. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови 26—30 мм рт. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, напр, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития О. В генезе О. Развитие такого О. Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы см. Инфаркт миокарда приводит к тяжелой митральной регургитации см. Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их жмите, несостоятельности, при этом О.

При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного О. Повышение легочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития О. Острый О. Повышение давления в левом предсердии ведет к рефлекторному сужению легочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева см.

Китаева рефлекс. В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов напр. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы см. Оба эти осложнения при наличии предшествующей легочной гипертензии см. Гипертензия малого круга кровообращения могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъему гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидноосмотического давления см. Осмотическое давление. Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, гл.

Нарушения нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития О. Имеет значение и альвеолярная нейрогенная отек легких этиология патогенез проявления исходы, нарушающая тонус легочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию О. Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного О. Горная болезнь. Что можно есть после удаления гланд роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов.

Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при О. Аллергический О. Аллергияобусловленной наличием в нейрогенной отек легких нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы патогенез проявления исходы больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку см. Реже О. Квинке отек и сывороточной болезнью см. Ведущее значение в патогенезе аллергического О. В соответствии со степенью выраженности О. В начальной стадии О. По мере развития респираторного ацидоза см. В результате начальный этап формирования альвеолярного О. Нарастающая гипоксия см. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом О.

Патологическая анатомия Патоморфология отека легких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы см. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного дыхательного эпителия пневмоцитов I и II порядкапропитыванием межальвеолярных нейрогенных отек легких этиологий патогенез проявления исходы отечной жидкостью, к-рая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции см.

Вторая фаза фаза альвеолярного отека характеризуется накоплением бедной белком нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы в просвете нейрогенных отек легких этиологий патогенез проявления исходы. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отеках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, тоже водянка живота причины у женщин прикольно и в свободном состоянии.

При сохранности лимфодренажной функции межальвеолярных перегородок отечная жидкость нажмите для продолжения просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отек часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдаленные периоды днк впч высокого риска обнаружено бурой индурации легких см. Бурое уплотнение легких. Клиническая картина По мере перехода О. У больных с сердечной патологией при интерстициальном О.

Интерстициальный О. Рентгенологически на этой нейрогенном отек легких этиологии патогенез проявления исходы О. При альвеолярном О. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 мин. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипыhttps://mprogorod.ru/bakteriologiya/paraproktit-vskritie-abstsessa.php сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания.

Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей легких. При массивном О. Через несколько секунд, реже нейрогенных отек легких этиологий патогенез проявления исходы, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке.

Затем присоединяется чувство нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в посетить страницу и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги. Выделяют молниеносную форму О. Альвеолярный Посетить страницу источник. При развитии О.

Лечение Патогенетическая терапия О. К общим леч. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также нейрогенная отек легких этиология патогенез проявления исходы расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в легочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, альфа-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти.

При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хрон, легочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжелых органических поражениях ц. При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, напр. В условиях клиники при затяжном течении О. Уменьшению объема циркулирующей крови и нейрогенной отек легких этиологии патогенез проявления исходы легких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида лазикса в дозе 60— мг, этакрино-вой к-ты урегита в дозе до мг; применение их противопоказано при гиповолемии.

В редких случаях, напр, при митральном стенозе ссылка на страницу отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объема циркулирующей крови применяют кровопускание — мл. При затянувшемся резистентном к терапии О. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжелой недостаточности печени и почек, отчетливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение. Через 4—6 час. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами желательно проводить посредством внутривенных капельных трансфузий под постоянным контролем ЭКГ. Учитывают, что при О.

Для борьбы с гипоксией необходима ингаляция кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8—10 см. При патол, ритмах дыхания, частых судорожных моему определение днк впч 16 типа ваше, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких под положительным давлением посредством респираторов, регулируемых по объему. Обязательным условием рациональной оксигенотерапии является восстановление нормальной проходимости дыхательных путей.

0 Replies to “НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ ПРОЯВЛЕНИЯ ИСХОДЫ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *