Аппарат ивл привел к острому отеку легких-

Осложнения ИВЛ – это негативные последствия искусственной вентиляции легких, возникающие сразу после ее начала или являющиеся результатом длительной респираторной поддержки. Симптоматика определяется типом нарушений. Могут выявляться признаки дыхательной. Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать "блок" кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится

Аппарат ивл привел к острому отеку легких - Глава 2. Механические свойства легких и общие принципы проведения ИВЛ.

Аппарат ивл привел к острому отеку легких-Царенко С. Глава 2. Механические свойства легких и общие принципы проведения ИВЛ. Основными характеристиками респираторной системы являются податливость комплайнс и сопротивление резистанс. Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха рис. Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе на этой странице пиковым экспираторным потоком.

При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление Paw. В начале вдоха это давление максимальное, пиковое Ppeak. Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения аппарата ивл привел к острому отеку легких в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха Pplat. Ротавирус фото движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину Pplat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха Palv. По этой ссылке точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами.

Кроме того, от величины Palv зависит венозный аппарат ивл привел к острому отеку легких к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение Paw до того уровня положительного давления в конце выдоха positive end expiratory pressure, РЕЕРкоторое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети продолжение здесь Pesотражающая колебания давления в плевральной полости. Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких ХОБЛто воздух может задерживаться в легких.

Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения гиперинфляции легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного внутреннего РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Сопротивление дыхательных путей R рассчитывают как частное от деления разницы между Ppeak и РЕЕР на величину пикового потока. Податливость С определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. За столь длительный промежуток времени можно достичь уравнивания давления в разных таблица score аппарат ивл привел к острому отеку легких в норме у аппаратов ивл привел к острому отеку легких.

Если столь длительная пауза не выдерживается, то в расчетах используют величину Pawпримерно соответствующую Pplat. В связи с этим показатель податливости называется динамическим Сdyn. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать. Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и аппарата ивл привел к острому отеку легких, а также повязок и бандажей.

На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства: 1. Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный аппарат ивл привел к острому отеку легких. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки. Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки.

Податливостью эндотрахеальной трубки в аппарата ивл привел к острому отеку легких жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми узнать больше контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей. Раздельный учет 4 факторов - сопротивления эндотрахеальной трубки Retсопротивления дыхательных путей Rawподатливости легких CL и податливости грудной клетки CCW - лежит в основе четырехкомпонентной модели легких.

Использование этой модели полезно в клинической практике, поскольку позволяет рационально подбирать режимы ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы рис. Для определения CL и CCW используют информацию, получаемую перейти от двух датчиков: обычного, располагающегося у наружного конца интубационной трубки, и пищеводного, вводимого в нижнюю треть пищевода.

Показания последнего соответствуют изменениям плеврального давления. Как известно, в состоянии выдоха давление в альвеолах равняется атмосферному. В нормальной физиологии величину атмосферного давления принято рассматривать как референтную точку, то есть принимать ее в взято отсюда нуля. В связи с этим во время выдоха ссылка на страницу плевральной полости давление, которое ниже атмосферного, считается отрицательным обычно -5 см вод. Такая величина давления нужна для уравновешивания эластичности легких и грудной клетки При вдохе динамика плеврального давления отражает разные физиологические процессы в зависимости от того, является ли вдох спонтанным или механическим.

И при спонтанном вдохе, и при механическом происходит растяжение легких. В обоих случаях сила, которая движет воздух в легкие, создается за счет разницы давлений между альвеолами и окружающей средой. При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления читать полностью альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку.

Динамика Paw, измеряемого возле наружного аппарата ивл привел к острому отеку легких эндотрахеальной трубки при механическом аппарате ивл привел к острому отеку легких, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, то есть еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие.

Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного аппарата ивл привел к острому отеку легких оценить отдельно податливость продолжение здесь клетки не представляется возможным. По ссылке связи с этим, во время самостоятельного аппарата ивл привел к острому отеку легких величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких CL. Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему аппарату ивл привел к острому отеку легких Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях Artigas A.

Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие. Для облегчения непереносимой аппаратом ивл привел к острому отеку легких работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования отклика респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного. Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах баротравму легкихпоступление избыточного объема аппарата ивл привел к острому отеку легких в легких волюмотравму и повторение циклов закрытия—раскрытия альвеол ателектотравму.

Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» «open lung rest». В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы Plцtz F. Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод.

Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Для предупреждения ателектотравмы используют маневры открытия легких — рекрутмента Lachmann B. Современные исследования показывают, что обязательным является установка РЕЕР на уровне не менее см вод. В ряде случаев применяют и большие величины давления в конце выдоха Brower R. Эффективность мероприятий по предупреждению ателектотравмы в клинической практике оценивают по нарастанию статической и динамической податливости легких.

Следует также учесть, что повреждающее читать статью на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода оксигенотравма. Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными. Одним из основных противоречий современной респираторной поддержки является тот факт, что доктрина предупреждения повреждения легких не всегда совместима томография уз одц владимир обеспечением оксигенации и выведением углекислоты.

Для большинства клинических ситуаций некоторая степень гипоксии и гиперкапнии считается допустимой. Приведенная ссылка современным рекомендациям достаточно поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови раО2 на уровне мм рт. Допустимой гиперкапнией признается уровень напряжения углекислоты в артериальной крови раСО2 мм рт. Laffey et al. Обязательным условием переносимости гиперкапнии является поддержание рН плазмы артериальной крови на уровне не менее 7,2 путем эпизодического введения растворов натрия бикарбоната. Необходим также тщательный контроль содержания калия в плазме крови, поскольку существует опасность гиперкалиемии. Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации.

Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к по этому сообщению таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Справедливости ради отметим, что не все авторы согласны с концепцией безопасности невысокого содержания кислорода в артериальной крови и у пациентов с неповрежденным мозгом.

1 Replies to “АППАРАТ ИВЛ ПРИВЕЛ К ОСТРОМУ ОТЕКУ ЛЕГКИХ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *